Uma recente e reveladora descoberta bioquímica pode levar a melhor compreensão sobre os reais mecanismos que levam o nosso corpo a acumular açúcar no sangue, desenvolver resistência à insulina e a Diabetes tipo 2.
Duke Health
Publicado em 16 de setembro de 2016
Comer açúcar demais causa Diabetes Tipo 2 ?
A resposta pode não ser simples, mas um estudo publicado em 26 de setembro no Journal of Clinical Investigation se junta a pesquisas que relacionam o consumo excessivo de açúcar - especificamente, a frutose - a um aumento de doenças metabólicas em todo o mundo.
O estudo, realizado em ratos e corroborada em amostras de fígado humano, revela um processo metabólico que pode derrubar ideias anteriores sobre a forma como o corpo se torna resistente à insulina e, eventualmente, desenvolve diabetes.
O aumento da prevalência de diabetes é considerada uma epidemia de saúde uma vez que mais de 29 milhões de pessoas em os EUA têm diabetes e outras 86 milhões têm pré diabetes, de acordo com os Centros de Controle e Prevenção de Doenças.
“Ainda há controvérsia significativa sobre se o consumo de açúcar é um dos principais contribuintes para o desenvolvimento de diabetes”, disse o autor sênior Mark Herman, MD, professor assistente na Divisão de Endocrinologia, Metabolismo e Nutrição na Duke University School of Medicine.
“Alguns pesquisadores afirmam que quantidades comumente consumidas de açúcar não contribuem para esta epidemia”, disse Herman. “Enquanto outros estão convencidos de que a ingestão de excesso de açúcar é uma das principais causas. Este artigo revela um mecanismo específico pelo qual consumir frutose em grandes quantidades, tais como no refrigerante, pode causar problemas”.
A insulina é um hormônio chave que regula a glicose no sangue após a alimentação. A resistência à insulina, quando os tecidos metabólicos do corpo deixam de responder normalmente à insulina, é uma das primeiras alterações detectáveis na progressão para o diabetes.
No entanto, de acordo com este estudo, a causa da resistência à insulina pode ter pouco a ver com defeitos de sinalização da insulina e pode, na verdade, ser causada por um processo separado desencadeado por excesso de açúcar no fígado que ativa um fator molecular conhecido como carbohydrate-responsive element-binding protein (proteína elemento-vinculativo carboidrato-responsivo), ou ChREBP.
A proteína ChREBP é encontrada em vários órgãos metabólicos em ratos, seres humanos e outros mamíferos. No fígado, ela é ativada após a ingestão de frutose, um tipo de açúcar encontrado naturalmente em frutas e vegetais, mas também adicionado a muitos alimentos processados, incluindo refrigerantes. O estudo descobriu que a frutose inicia um processo que faz com que o fígado continue a produzir glicose e aumentar os níveis de glicose no sangue, ainda que a insulina tente manter a produção de glicose sob controle.
“Nas últimas décadas, os investigadores têm sugerido que deve haver um problema na forma como o fígado detecta a insulina, e é por isso que as pessoas resistentes à insulina produzem muita glicose”, disse Herman. “Nós descobrimos que não importa o quanto de insulina o pâncreas produza, ela não consegue substituir os processos iniciados por esta proteína, ChREBP, para estimular a produção de glicose. Em última análise, isto levaria ao aumento dos níveis de glicose e de insulina no sangue, o que, ao longo do tempo, pode conduzir à resistência à insulina em outras partes do corpo”.
Herman é novo em Duke e liderou a investigação ao longo dos últimos quatro anos no Beth Israel Deaconess Medical Center da Universidade de Harvard com colaboradores da University of de Massachusetts Medical School e Pfizer Inc.
Para testar sua hipótese, os pesquisadores estudaram ratos que foram geneticamente alterados para que as vias de sinalização da insulina em seu fígado fossem maximamente ativadas - em outras palavras, os seus fígados não deveriam ser capazes de produzir qualquer glicose.
Os pesquisadores descobriram que, mesmo nestes ratos, comer frutose desencadeou processos relacionados com a proteína ChREBP no fígado, fazendo-o produzir mais e mais glicose, apesar dos sinais de insulina dizendo para parar.
Estudos anteriores relataram que dietas de alta frutose podem causar vários problemas metabólicos em seres humanos e animais, incluindo a resistência à insulina e doença do fígado gorduroso. Uma vez que verificou-se que a maioria das pessoas resistentes à insulina também têm fígado gorduroso, muitos investigadores propuseram que a esteatose hepática induzida por frutose leva à disfunção do fígado, que causa a resistência à insulina, diabetes e alto risco de doença cardíaca.
As novas descobertas sugerem que a doença do fígado gorduroso pode ser uma falácia, disse Herman. A causa provável da resistência à insulina pode não ser a acumulação de gordura no fígado, como geralmente se acredita, mas sim os processos ativados pela proteína ChREBP, o que pode contribuir tanto para o desenvolvimento de fígado gorduroso quanto para o aumento da produção de glicose.
Embora seja necessária mais investigação, os cientistas acreditam que entendem melhor um mecanismo-chave que conduz ao pré diabetes e agora podem explorar como interromper essa cadeia de eventos. A ChREBP pode não ser a única via pela qual isso acontece, e a proteína também pode ser ativada de outras maneiras, disse Herman. Mas o estudo fornece um avanço importante, disse ele.
“Isso nos dá algumas dicas sobre o que pode estar acontecendo no início do diabetes”, disse Herman. “Se pudermos desenvolver medicamentos específicos para este processo, este pode ser um modo de prevenir o processo no início do desenvolvimento da doença”.
A descoberta também poderia ajudar os cientistas a um dia diagnosticar distúrbios metabólicos mais cedo, potencialmente permitindo que os doentes façam alterações em suas dietas e estilos de vida mais cedo para evitar complicações mais graves.
Como médico, Herman disse que o conselho aos pacientes permanece o mesmo: certifique-se de que você não está comendo muito açúcar, que muitas vezes aparece nos rótulos como sacarose (o principal ingrediente da beterraba e da cana de açúcar) e xarope de milho. Ambos os adoçantes contêm glicose e frutose e são rapidamente absorvidos, disse ele.
Na sua quantidade e forma natural, frutose não é particularmente prejudicial, Herman explicou, porque se você está comendo uma maçã, por exemplo, você está comendo uma quantidade relativamente pequena de açúcar e é combinado com outros nutrientes, como fibras, que podem retardar sua absorção.
“Você pode comer três maçãs e não obter a mesma quantidade de frutose que você obtém de uma bebida açucarada de 600ml”, disse ele. “As principais fontes de frutose excessiva estão em alimentos como refrigerantes e alimentos processados, que são alimentos que a maioria dos médicos diria para limitar em sua dieta”.
Além de Herman, o estudo inclui os autores Mi-Sung Kim; Sarah A. Krawczyk; Ludivine Doridot; Alan J. Fowler; Jennifer X. Wang; Sunia A. Trauger; Hyelim Noh; Hee Joon Kang; John K. Meissen; Matthew Blatnik; Jason K. Kim; e Michelle Lai.
A pesquisa foi apoiada pela National Institutes of Health (P30DK057521, R01DK100425, T32DK007516, K23DK083439). Parte do estudo foi realizado no National Mouse Metabolic Phenotyping Center at the University of Massachusetts, financiado pelo NIH (UC2 DK093000). Dois dos autores, Meissen e Blatnik, citaram emprego com a Pfizer Inc., em seu conflito de interesses e divulgações financeiras.
Fonte da história:
Materiais fornecidos pelo Duque de Saúde . Nota: O conteúdo pode ser editado para o estilo e comprimento.
Jornal de referência :
Mi-Sung Kim, Sarah A. Krawczyk, Ludivine Doridot, Alan J. Fowler, Jennifer X. Wang, Sunia A. Trauger, Hyelim Noh, Hee Joon Kang, John K. Meissen, Matthew Blatnik, Jason K. Kim, . Michelle Lai, Mark A. Herman ChREBP regula a produção de glucose induzida por frutose, independentemente da sinalização da insulina . Journal of Clinical Investigation , 2016; DOI: 10,1172 / JCI81993
Parece, então, que de acordo com estes novos dados, o que causaria a resistência à insulina, muito mais que o estímulo da insulina, seria um mecanismo deflagrado pelo excesso de açúcar no fígado, que por sua vez ativaria um fator molecular denominado carbohydrate-responsive element-binding protein (CHREBP).
Além do mais, esta proteína, encontrada no fígado, seria desencadeada especialmente pelo consumo da frutose (presente naturalmente nas frutas mas, principalmente e mais perigosa, sobre a forma de xarope de milho com alto teor de frutose - HCFS, presente nos alimentos industrializados, como refrigerantes e comida processada).
Segundo a nova descoberta, a frutose teria o potencial de desregular o mecanismo corporal que controla e limita os níveis de açúcar-insulina, fazendo com que o fígado permaneça produzindo glicose e incrementando o nível de açúcar no sangue, mesmo com a presença da insulina.
A responsável pelo distúrbio seria, então, a proteína CHREBP, que anularia a ação da insulina produzida no pâncreas. Esta seria a explicação das pessoas diabéticas apresentarem crônicos níveis de açúcar no sangue e, consequentemente, desenvolverem ao longo do tempo a nociva resistência à insulina.
Trata-se, sem dúvida, de um avanço nas pesquisas. Uma luz que deve ser mais profundamente estudada. Quanto mais precoce se descobrir eventuais sinais patológicos, tanto melhor. Tudo indica que esta seria a peça que faltava no quebra-cabeça para se entender o que leva o fígado, ou o organismo, a apresentar disfunções bioquímicas que podem contribuir para o surgimento da Diabetes tipo 2.
No enanto, o foco não deve ser a indústria farmacêutica ou o desenvolvimento de remédios aptos a amenizar o problema. Devemos nos atentar para a dieta equilibrada e nutritiva e eliminar a causa, ou seja, o que provoca o distúrbio (consumo de açúcar, carboidrato e especificamente a frutose) e não atacar a consequência com o uso de medicamentos.
Mais um motivo para evitarmos o consumo exagerado de frutose, tal como já explicado neste blog.
Nenhum comentário:
Postar um comentário