Um pouco mais sobre o colesterol

No capítulo 10 do livro “Saúde Total”, o cardiologista americano Willian Davis, mesmo autor do best-seller “Barriga de Trigo”, quebrando mais um paradigma, ao explicar sobre a nocividade dos grãos para o nosso corpo, faz um importante esclarecimento acerca do colesterol e das novas formas de interpretação do perfil lipídio.

" DUENDES, NINFAS, COLESTEROL ALTO E OUTRAS NOÇÕES FANTASIOSAS 

No início de sua jornada sem grãos, muitas vezes as pessoas se inquietam com a perda dos supostos benefícios dos grãos para a saúde, enquanto aumentam sua ingestão de gorduras, entre elas as saturadas. 

Sua preocupação é que uma mudança alimentar desse teor venha a “aumentar o colesterol”e, com isso, aumentar o risco de doenças cardíacas. Vamos esclarecer esse ponto de uma vez: o colesterol presente em sua dieta não causa doenças cardíacas, assim como também não o fazem a gordura, a gordura saturada ou um boneco de vodu espetado com alfinetes por seu maior inimigo. 

Só porque o colesterol é encontrado tanto em partículas na corrente sanguínea quanto na placa aterosclerótica não significa necessariamente que esta seja causada por ele. 

Afinal, o colesterol constitui 25% do teor de gordura de todas as células do corpo. O colesterol na corrente sanguínea não causa doenças cardíacas, mas é uma forma conveniente de avaliar o risco de elas ocorrerem. 

Exatamente como você não culparia a vareta medidora do óleo se o motor de seu carro não ligasse, não deveríamos acusar essa “vareta”que mede partículas de colesterol no sangue de provocar doenças cardíacas. 

Então por que tanta e tão surpreendente atenção voltada para uma coisa tão inocente quanto o colesterol? Por que foram gastos bilhões de dólares de marketing recomendando que reduzamos seu consumo? Por que contingentes de médicos e representantes de laboratórios distribuem medicamentos para seu tratamento? Por que artigos na mídia não param de nos avisar de seus perigos? 

Para entender a situação, precisamos estudar como e por que chegamos até aqui, além de saber o que realmente acontece no corpo que aumenta o risco de doenças cardíacas. Pode ser um pouco difícil acompanhar esse exame, mas creio que o mundo do colesterol se tornará de uma transparência cristalina quando você compreender esses conceitos. 

Uma rápida aula de história sobre os exames de colesterol. Voltemos ao início da década de 1960, quando o dr. William Friedewald e outros cientistas pesquisadores dos Institutos Nacionais de Saúde (NIHs, na sigla em inglês) realizaram estudos sofisticados sobre os vários componentes do sangue. 

Eles chegaram ao entendimento de que proteínas portadoras de gordura (lipoproteínas), presentes na corrente sanguínea, pareciam ganhar acesso às paredes das artérias, como as do coração, levando com isso a acúmulos de aterosclerose e, com o tempo, a infartos. Eles concluíram que quantificar as lipoproteínas na corrente sanguínea seria um bom método para avaliar o potencial, a longo prazo, para aterosclerose coronariana. 

A equipe dos NIHs também sabia que, quando o sangue era girado a alta velocidade (centrifugado), ocorria a separação das lipoproteínas do sangue nos tubos de ensaio em várias frações: uma fração de alta densidade ficava no fundo do tubo, e frações de baixa densidade e de densidade muito baixa ficavam mais para cima. 

Em especial, as partículas que constituíam a fração de baixa densidade pareciam ser as mais ricas em colesterol –e o colesterol era um dos compostos extraídos de artérias com aterosclerose. Não importa de que fração de densidade ela seja proveniente, cada partícula de lipoproteína possui vários componentes, como fosfolipídeos, proteínas, triglicerídeos e colesterol. 

O dr. Friedewald e seus colaboradores deduziram que, ao escolher um componente e medi-lo, eles poderiam compará-lo em indivíduos diferentes. Medir um componente em cada fração de densidade quantificava de modo indireto as lipoproteínas em cada fração de densidade. 

Níveis mais altos de um componente numa fração correspondiam, embora aproximadamente, a maiores quantidades de lipoproteínas naquela fração –na prática, uma vareta medidora de lipoproteínas. Eles escolheram o colesterol para a medida indireta porque ele era um componente importante da placa aterosclerótica, estava presente em todas as frações de densidade e podia ser medido facilmente com a tecnologia da década de 1960. 

Por isso, mediram o colesterol no sangue não fracionado (colesterol total) e depois em cada fração de densidade: uma fração de lipoproteínas de alta densidade (HDL), uma fração de baixa densidade (LDL) e uma fração de densidade muito baixa (VLDL). 

A quantidade de colesterol em cada fração foi usada para comparar a quantidade de colesterol de uma pessoa com a de outra, e isso permitiu que eles, de modo indireto, comparassem o número de lipoproteínas em cada fração de densidade. 

O colesterol era, portanto, um componente conveniente para a medição. Eles poderiam ter escolhido fosfolipídeos, triglicerídeos ou qualquer outro componente, mas escolheram o colesterol. O colesterol não foi medido por ser o causador da aterosclerose. Ele simplesmente era um dos componentes da placa aterosclerótica que também podiam ser medidos na corrente sanguínea. 

O dr. Friedewald e seus colaboradores deram um passo a mais: como era trabalhoso medir a fração de baixa densidade, eles criaram uma equação simples que permitiu aos laboratórios medir o colesterol total na amostra de sangue, as frações de alta densidade e de densidade muito baixa, e, então, estimar a fração de baixa densidade por meio de um cálculo aproximado. 

Isso lhes forneceu um valor muito próximo do valor obtido por meio da medição real. Algumas pressuposições foram empregadas para permitir esse cálculo, entre elas a de que todo mundo seguisse uma dieta razoavelmente uniforme. 

Apesar de suas reconhecidas imperfeições, esse foi o início do lipidograma convencional de três medições – colesterol total, colesterol HDL e colesterol VLDL (agora estimado por meio da medição de triglicerídeos) – que é então usado para calcular o colesterol LDL: 

colesterol LDL = colesterol total –colesterol HDL –triglicerídeos/ 5 

(Triglicerídeos divididos por 5 é uma estimativa do colesterol VLDL.) 

Esse tipo simples de exame foi amplamente adotado para avaliar o risco de doença coronariana e de infartos, apesar das dúvidas do dr. Friedewald e dos seus colaboradores acerca de suas limitações, entre elas as incorreções introduzidas quando os valores correspondentes ao colesterol de alta densidade e ao de densidade muito baixa se afastavam da faixa pressuposta. 

Como seria de esperar, à medida que os lipidogramas, que incluíam valores de colesterol LDL obtidos por meio da “equação de Friedewald”, difundiam-se no uso clínico, inúmeras objeções foram levantadas, afirmando que esses exames eram imperfeitos, imprecisos e ultrapassados. 

Além do fato de essa avaliação ser aproximada e indireta e de trazer embutidos pressupostos falhos, ela também tinha outras deficiências. Por exemplo, como ela dependia principalmente da medição ou do cálculo da quantidade de colesterol nas várias frações de densidade de lipoproteínas do sangue, nenhum esforço era feito para decifrar a verdadeira forma, conformação, densidade, características superficiais, duração de persistência ou outros aspectos cruciais do comportamento das lipoproteínas. 

Em vez disso, pressupunha-se que todas as partículas de lipoproteína nos limites da, digamos, fração de baixa densidade eram iguais em todas as pessoas, independentemente de idade, sexo, dieta, peso, níveis de glicose e de insulina no sangue, presença ou ausência de diabetes, e assim por diante, porque se considerava apenas a perspectiva do teor de colesterol. 

Agora, avancemos rapidamente para as décadas de 1980 e 1990, quando foi inventada uma forma muito inteligente para tirar proveito desse método de exames amplamente adotado, embora falho. Foram criadas as estatinas, que inibem a síntese de lipoproteínas pelo fígado, ao bloquear a enzima HMG-CoA redutase. 

Esses medicamentos foram anunciados como fármacos “redutores do colesterol” porque, ao reduzir a produção de colesterol pelo fígado, a produção de lipoproteínas também era reduzida. 

Muito embora a contribuição da dieta para a síntese do colesterol a partir dos alimentos (como gemas de ovos e gorduras animais) vá de pequena a insignificante em comparação com a capacidade do corpo para fabricar colesterol, esses alimentos foram rotulados como nocivos à saúde, enquanto alimentos com baixo teor de colesterol (grãos, legumes, verduras e açúcares) foram rotulados como saudáveis. 

Em grande parte foi ignorada a contribuição que os carboidratos fazem ao aumento da produção de colesterol pelo fígado. E o que é pior, o potencial dos carboidratos para provocar a formação de quantidades excessivas de VLDL, que causam alterações impressionantes no tamanho, na densidade e na composição de outras partículas (como reduzir o tamanho da partícula de LDL de grande para pequeno), nunca foi reconhecido, porque o exame padrão para o colesterol não reflete esses fenômenos. 

A atenção concentrada nos valores aproximados fornecidos pelos exames de colesterol, em especial o cálculo do colesterol LDL, também instigou a orientação nacional pela redução da ingestão de gorduras totais, gorduras saturadas e colesterol, uma campanha que não conseguiu reduzir o colesterol total nem o LDL nos Estados Unidos. 

No país inteiro, reduções no colesterol total e no LDL são atribuíveis somente ao uso de estatinas, não a mudanças na dieta. (Isso mesmo: aconselhe as pessoas a seguir a dieta errada e, depois, chegue para “salvá-las”com medicamentos de prescrição.) 

Dirigimos toda a nossa atenção para um único componente das lipoproteínas, o colesterol, deixamos de lado os comportamentos variados que elas apresentam e então equiparamos o colesterol nas lipoproteínas com o colesterol na placa aterosclerótica. É assim que nos encontramos no início do século XXI, depois dessa mancada, chegamos aqui com centenas de milhões de pessoas no mundo inteiro recebendo tratamento para o “colesterol alto”. 

Por que não medir as lipoproteínas? Não podemos culpar pessoas como o dr. Friedewald por essa mancada, pois a intenção dele, meio século atrás, foi tão somente fornecer um método simples e amplamente acessível de caracterizar lipoproteínas. 

Não muitos anos depois de o dr. Friedewald e seus colaboradores terem completado sua pesquisa, surgiu a tecnologia para medir de modo direto, rápido e fácil as lipoproteínas em todas as frações do sangue, basicamente tornando seus métodos desnecessários e ultrapassados, como os teletipos e os mimeógrafos. 

A ultracentrifugação, a eletroforese e a ressonância magnética nuclear (RMN) comprovaram, todas elas, sua utilidade como meio de examinar diretamente tanto a quantidade quanto o tamanho das várias frações de lipoproteínas – não o colesterol presente nas frações de lipoproteínas, mas as próprias lipoproteínas, incluindo avaliações de tamanho, carga elétrica superficial, densidade, conteúdo de triglicerídeos e outras características. Esses métodos estão amplamente disponíveis há mais de vinte anos – amplamente disponíveis, mas não amplamente utilizados. (Eu os uso há quase todo esse tempo.) 

Como a prática médica exige vinte anos ou mais para que uma noção convencional ceda lugar a novas percepções, mesmo hoje o método ultrapassado e aproximado de analisar lipídios, ou “colesterol”, persiste. O método está ainda mais arraigado por causa do enorme esforço de marketing, sem precedentes, de laboratórios farmacêuticos que fabricam as oito estatinas disponíveis, medicamentos que produzem mais de 20 bilhões de dólares por ano em vendas. 

As estatinas estão entre os fármacos de maior sucesso financeiro da história. Já não resta a menor dúvida: as avaliações de lipoproteínas são substancialmente superiores às avaliações de colesterol. Elas fazem melhores previsões da quantidade de aterosclerose e da probabilidade de infarto e mortalidade cardiovascular. 

Na realidade, muitas análises evidenciaram que medir o colesterol total e o LDL praticamente não é melhor do que jogar dados na previsão do risco de doenças cardíacas, classificando esses índices como os piores marcadores de risco cardiovascular entre todos os examinados. Pessoas com risco baixo ou nenhum risco recebem prescrições de estatinas, enquanto pessoas com risco elevado não são tratadas ou são tratadas de modo insuficiente ou incorreto. 

Nesse jogo de dados, o único vencedor é a indústria farmacêutica. A pergunta que deveria ser feita quando lidamos com a doença coronariana é a seguinte: “Quais frações de lipoproteínas parecem estar associadas a um aumento do risco de doença coronariana e o que pode ser feito para modificá-las?”

Descobrimos então que uma série de lipoproteínas surgem como culpadas. Por exemplo, um aumento da quantidade de partículas de VLDL e uma redução no número de partículas grandes de HDL (muitas vezes chamadas de HDL2b) foram associados a um risco aumentado. Em especial, um aumento na quantidade e na porcentagem de partículas pequenas de LDL demonstrou estar entre os marcadores de risco mais eficazes. 

As partículas pequenas de LDL são mais propensas à oxidação e à glicação (modificação pela glicose), permanecendo muitos dias a mais na corrente sanguínea do que as partículas grandes de LDL.

Elas são mal processadas pelo fígado, mas aderem mais aos tecidos das artérias e à placa aterosclerótica, além de serem desencadeadoras mais fortes de respostas inflamatórias nas artérias11. Partículas pequenas de LDL, duradouras e glicoxidadas – glicadas e oxidadas –, deveriam ser vistas como o principal suspeito de causar doenças cardíacas. 

O que aciona as partículas pequenas de LDL? Três coisas: grãos, açúcares e leguminosas cozidas ricas em amido (nessa ordem, do mais responsável para o menos). 

A predisposição genética também exerce seu papel, tendo em vista que o consumo de uma quantidade padrão de amilopectina de grãos pode produzir 1.500 nmol/ L de partículas pequenas de LDL num indivíduo, mas apenas 700 nmol/ L em outro. Mas permanece o fato de que essas partículas pequenas de LDL derivam do consumo dos três tipos de alimentos citados. 

As gorduras também têm seu papel, mas ele é secundário. Elas aumentam o número de partículas pequenas de LDL ativadas pelo consumo de grãos, açúcares ou leguminosas cozidas, ricas em amido. O consumo de gordura na ausência dessas três fontes de carboidratos raramente provoca a formação de partículas pequenas de LDL. 

(Há eventuais exceções genéticas a essa regra geral.) Você agora pode ver que a pergunta comumente formulada “Será que essa mudança no estilo de vida vai elevar meu colesterol?”é simplista demais para ter uma resposta direta. 

Em vez disso, a pergunta deveria ser “Quais são as consequências, em termos de lipoproteínas, dessa mudança no estilo de vida?

”Essas consequências incluem o seguinte: Reduções nas partículas de VLDL. Reduções impressionantes no número de partículas de VLDL refletem a conversão reduzida de amilopectinas em triglicerídeos, pela redução da lipogênese de novo no fígado (conversão de carboidratos em triglicerídeos), bem como uma redução acentuada nas lipoproteínas após as refeições (pós-prandiais), que antes se desenvolviam a partir da digestão das amilopectinas dos grãos. 

A redução nas partículas de VLDL é crucial para reduzir as partículas pequenas de LDL e de HDL, bem como para baixar a taxa de glicose no sangue e permitir que as respostas da insulina se normalizem, já que a formação das partículas VLDL é o primeiro passo na criação desse leque de efeitos. Redução nas partículas pequenas de LDL. 

Uma redução comum (em termos de um exame de RMN típico) seria de 1.800 nmol/ L no início do processo para 200 nmol/ L ou mesmo zero depois da eliminação dos grãos. Uma redução nas partículas pequenas de LDL significa que as partículas de LDL propensas à oxidação e à glicação, que persistem por longos períodos, já não se encontram presentes ou estão presentes em quantidades muito reduzidas. 

Uma redução no número das partículas de VLDL leva a uma formação reduzida de partículas pequenas de LDL. Se os grãos forem eliminados, ocorrem menos lipogênese de novo no fígado e menor produção de partículas de VLDL. 

O número das partículas pequenas de LDL diminui ou elas são eliminadas – e o risco de doença cardíaca se reduz junto. 

Aumento do HDL total, aumento das partículas grandes de HDL (HDL2b), redução das partículas pequenas de HDL (HDL2a). 

A redução do número das partículas de VLDL também resulta na menor formação de partículas pequenas de HDL, que são menos protetoras, e num aumento do número das partículas grandes de HDL, que são mais protetoras. 

Prestar atenção aos efeitos da dieta sobre as partículas de VLDL e sobre as partículas pequenas de LDL ensina ao observador rapidamente algumas lições importantes: cortar a gordura exerce pouca mudança nas lipoproteínas, enquanto o consumo irrestrito de carboidratos e grãos causa perturbações significativas, entre elas, surtos substanciais de partículas de VLDL e criação de partículas pequenas de LDL. 

Por outro lado, eliminar os grãos e limitar açúcares e leguminosas cozidas gera reduções impressionantes em partículas pequenas de LDL e nas partículas de VLDL. 

Apesar das limitações do exame padrão para o colesterol, ele de fato aponta mudanças que são bastante previsíveis e evidentes para o observador bem informado (embora em geral subestimem as verdadeiras mudanças subjacentes, que ocorrem nas lipoproteínas). Entre elas, estão as seguintes: Redução dos triglicerídeos. 

Esse efeito pode ser extraordinário, como uma queda de 600 para 60 mg/ dL. Isso ocorre porque cortar a amilopectina dos grãos, assim como outras fontes de açúcares (como balas, refrigerantes e lanches doces), interrompe o fluxo de açúcares para o fígado, que já não converte esses carboidratos em triglicerídeos. 

A redução dos triglicerídeos também permite que o número de partículas de HDL aumente, a taxa de glicose no sangue baixe e as respostas à insulina melhorem. Aumentos no número de HDL. Como o excesso de triglicerídeos no sangue leva a degradação e eliminação das partículas de HDL, a redução dos triglicerídeos permite o aumento do número de partículas de HDL. 

Com o tempo, isso pode resultar em aumentos espetaculares no número dessas partículas. Uma mudança de 39 para 80 mg/ dL não seria de todo incomum. (No meu caso, meu valor de HDL subiu de 27 para 97 mg/ dL, um aumento de mais de 300%.) 

O colesterol LDL perde o sentido. Lembre-se de que o colesterol LDL é calculado pela equação de Friedewald, que pressupõe que todo mundo coma a mesma dieta com quantidades relativamente altas de carboidratos e rica em grãos, e que os valores de triglicerídeos e de HDL de todo mundo se encaixam numa faixa estreita. 

À medida que passamos para uma dieta sem grãos e com limitação de carboidratos, os pressupostos embutidos no cálculo de Friedewald já não são válidos. Nós já não consumimos amilopectinas, que fazem subir os valores dos triglicerídeos, enquanto a composição dos triglicerídeos das partículas de VLDL e de outras lipoproteínas é extremamente modificada. 

Para começar, o valor calculado de colesterol LDL era aproximado e impreciso. Com essa mudança de estilo de vida, ele perde essencialmente todo e qualquer valor. Portanto, num estilo de vida sem grãos, o valor de colesterol LDL pode subir, baixar ou permanecer inalterado, mas geralmente ele não significa nada. 

O colesterol total pode ir para um lado ou para o outro. Como o colesterol total inclui o HDL (que sobe), os triglicerídeos (que baixam) e o colesterol LDL (que pode reagir de um modo ou de outro), você não tem como prever que sentido o valor de seu colesterol total vai seguir. 

Como resulta de determinantes tão variados, o colesterol total é um valor sem significado importante. É um absurdo que ele ainda chegue a ser informado em lipidogramas. 

A esta altura é provável que você já possa avaliar o valor limitadíssimo e a natureza imprecisa dos exames de colesterol –uma imprecisão que permite conclusões falhas, como a de que “reduzir a gordura saturada reduz o colesterol”. 

Embora os triglicerídeos e as partículas de HDL num exame padrão de colesterol costumem apresentar uma melhora impressionante com esse estilo de vida, a maioria dos médicos não presta atenção a esses valores, preferindo se concentrar no valor mais falho, porém mais considerado pela indústria farmacêutica, o colesterol LDL resultante de cálculo. 

A forma de resolver esse problema é insistir na realização de uma análise total de lipoproteínas, se você quiser obter uma visão real de seu potencial para doenças cardiovasculares. (Veja o Apêndice D para informações sobre exames de lipoproteínas. Eles estão amplamente disponíveis e agora também são amplamente cobertos por planos de saúde, embora seu médico talvez não saiba disso.) 

Tenha em mente que você pode precisar procurar um médico mais bem informado para ajudá-lo a interpretar os resultados –algum clínico que tenha investido tempo e esforço para continuar estudando e que, talvez, tenha até chegado a compreender a natureza absurdamente simplista e interesseira do argumento de “reduza seu colesterol”. 

O estilo de vida sem grãos gera uma melhora extraordinária nos valores de lipídios e lipoproteínas, mas exige um olhar abalizado para o entendimento das mudanças –não o de alguém que só enxerga o valor estimado de colesterol LDL, as prescrições de estatinas e o bem-apessoado representante do laboratório, com suas promessas de jantares e viagens a Orlando com todas as despesas pagas. Outras estratégias para melhorar os valores de lipídios e lipoproteínas. 

Além da eliminação dos grãos, há estratégias que podem gerar outras melhoras nos valores registrados pelos exames de lipídios e lipoproteínas. Talvez você não se surpreenda ao descobrir que muitos dos mesmos suplementos e mudanças de estilo de vida examinados para outros distúrbios também beneficiam os resultados para lipídios e lipoproteínas. 

Reponha a vitamina D. Além de todos os outros efeitos maravilhosos de se chegar a um nível sanguíneo favorável de 25-hidroxivitamina D, a reposição desse hormônio importante, ao longo de muitos meses, também reduz triglicerídeos, eleva as partículas de HDL e contribui para a redução das partículas pequenas de LDL. 

Faça suplementação de ácidos graxos ômega-3. O EPA e o DHA do óleo de peixe (mas não o de krill ou de fontes de ácido linolênico, como as sementes de linhaça ou a chia) reduzem os valores de VLDL e de triglicerídeos tanto nas medições em jejum como naquelas feitas após refeições. O efeito é impressionante, em especial quando são usadas doses de 3.000 a 3.600 mg de EPA e DHA por dia. (Observe que a quantidade não se refere ao volume de óleo de peixe, mas ao teor de EPA e de DHA informado no rótulo.) 

Normalize a função tireoidiana. Da mesma forma que a condição da tireoide exerce um impacto sobre tantos outros aspectos da saúde, ela também pode ter efeitos substanciais sobre os valores de lipídios e lipoproteínas. A obtenção da condição ideal da tireoide reduz valores de LDL, aumenta os de HDL e reduz os triglicerídeos. 

Se essa condição ideal da tireoide também facilitar a perda de peso (o que é comum), os efeitos serão ainda mais significativos. 

Alimente sua flora intestinal. Espécies salutares da flora intestinal, principalmente as espécies dos gêneros Lactobacillus e Bifidobacterium, podem exercer efeitos benéficos substanciais nos níveis de LDL, porque esses organismos participam do metabolismo do ácido biliar. A bile é liberada pela vesícula biliar para emulsificar gorduras. Os ácidos biliares são então reabsorvidos pelo intestino e se tornam disponíveis para a produção do colesterol no fígado. As espécies bacterianas de Lactobacillus e Bifidobacterium presentes no intestino efetuam uma reação chamada de desconjugação, que impede a reabsorção do ácido biliar, o que acaba por resultar em valores reduzidos de LDL, aumento moderado nos valores de HDL e reduções nos triglicerídeos. 

Todas as estratégias examinadas acima e no Capítulo 9 (veja a p. 243) para a flora intestinal, entre elas a suplementação inicial com probióticos, seguida da incorporação a longo prazo de fibras prebióticas e alimentos fermentados, proporcionam melhoras nos valores de lipoproteínas. 

Procure perder peso. Atingir um peso ideal traz benefícios muito além dos obtidos com as mudanças na dieta, na flora intestinal, nos níveis de vitamina D e na função da tireoide. Como a gordura visceral libera constantemente ácidos graxos na corrente sanguínea, resultando na elevação dos triglicerídeos, na redução das partículas de HDL, em taxas mais elevadas da glicose e da insulina no sangue e em mais inflamação, perder o excesso de gordura visceral reduz o fluxo de ácidos graxos na corrente sanguínea e reverte esses efeitos. 

Enquanto grande parte do mundo do atendimento à saúde continua a prescrever estatinas, depois de oferecer informações nutricionais ineficazes, nós invertemos esse procedimento. Começamos com informações nutricionais eficazes, a partir da eliminação dos grãos. 

Depois normalizamos múltiplos fenômenos metabólicos com as estratégias naturais que acabamos de descrever. Somente depois de adotar essas estratégias naturais e benéficas, deveríamos começar a nos perguntar se seria adequado usar medicamentos como as estatinas. 

Pela minha experiência, em sua maioria, as pessoas que seguem as estratégias simples aqui descritas obtêm resultados melhores, e, com isso, a redução do risco cardiovascular muito além do que é possível apenas com medicamentos.”