Colesterol: aliado ou inimigo?

O que realmente provocaria o surgimento das doenças cardiovasculares?

Há um certo consenso de que o cigarro, a obesidade, o estresse, poluição, sedentarismo, doença inflamatória crônica e a Diabetes contribuem decisivamente para o colapso do coração.

Mas e o famoso colesterol, onde ele entra nesta história? Ele é o bonzinho ou o vilão? A dieta interfere neste processo? Quais alimentos seriam benéficos ou prejudiciais?

De início, outro mito nutricional deve ser desfeito. Comer gordura não necessariamente irá entupir as suas artérias, como popularmente se diz. Até porque, o "entupimento" parece ocorrer na espessura da parede do vaso e, para se chegar lá, teria que atravessar o endotélio.

Para contextualizar o assunto, é necessário regressarmos à Hipótese Lipídica da doença cardiovascular, de Ancel Keys, baseada em uma má ciência e em estudos observacionais precários. 

Desde a década de 1950 nos é passado que o colesterol faz mal, entope as veias do coração e, por isto, deveria ser evitado, assim como a gordura saturada. Foi a demonização da gordura e o apogeu mundial do açúcar e dos produtos "low fat", desnatados etc.

No entanto, esta questão já foi abordada em post anterior.

É sabido que o colesterol é uma cera, um lipídio presente na membrana de cada uma de nossas células e nosso plasma sanguíneo. Várias são as suas funções, tais como isolar neurônios, construir e manter as membranas celulares, metabolizar vitaminas solúveis em gordura, produzir bile e iniciar a síntese do corpo de muitos hormônios, incluindo os hormônios sexuais. Ou seja, ele faz parte de nossa composição corporal e é biologicamente do bem. 

Tamanha a sua importância que, independentemente da dieta, o nosso fígado se encarrega de produzir colesterol suficiente para suprir as necessidades do nosso corpo.

Sendo o colesterol lipossolúvel – não se dissolve na água – e tendo a necessidade de se deslocar através do sangue pelo corpo, é preciso que o seu transporte seja feito por partículas esféricas chamadas lipoproteínas. 

Existem várias espécies, com diferentes funções de transporte: VLDL, LDL e HDL (lipoproteínas de muito baixa densidade, baixa densidade e alta densidade, respectivamente). Cada um destes tipos transporta uma certa percentagem de colesterol, triglicerídeos e outras gorduras menos importantes.

As VLDL, as maiores destes complexos de colesterol, são produzidas no fígado em razão da existência de altos níveis de triglicerídeos. Por isto as VLDL são formadas de 80% de triglicerídeos (e um pouco de colesterol). 

Após saírem do fígado, cumprirão seu papel de deixar sua carga nas células adiposas e musculares, que as transformam em energia. Após este processo, as VLDL tornam-se muito mais pequenas e se transformam em LDL (lipoproteína de baixa intensidade), contendo, agora, basicamente colesterol e um pouco de triglicerídeos.

No entanto, o real perigo seria instalado quando há triglicerídeos em excesso no sangue, produzidos, principalmente, acredito eu, pelo consumo exagerado de carboidratos ruins, açúcar ou muita gordura, fazendo com que subam os níveis insulínicos que, por sua vez, irá converter o excesso destes macronutrientes em triglicerídeos.

Se o sangue está repleto de triglicerídeos, aumenta-se a produção de VLDL para dar conta desta demanda suplementar. No final deste processo, algumas das partículas de VLDL se transformem numa fonte de LDL mais perigosa, as partículas pequenas e densas, associadas a doença cardiovascular.

Outra sigla conhecida é o LDL, ou seja, as lipoproteínas de baixa densidade. Atua levando o colesterol, após a sua produção no fígado, para os tecidos do corpo. 

O que poderia ser perigosa é a parte da lipoproteína e não o colesterol em si. Modernamente se descobriu subcategorias neste transporte de colesterol (LDL) e que algumas são mais perigosas do que as outras. 

Na década de 1950 o físico John W. Gofman descobriu que, assim como o colesterol total podia ser dividido em colesterol LDL e HDL, as próprias partículas de LDL podiam ser analisadas como somatória de uma série de "subfrações do LDL".

Por sua vez, o influente pesquisador Ronald Krauss, confirmou a existência destas subdivisões na década de 1980. Ele descobriu que algumas partículas de LDL eram grandes, leves e flutuantes, ao passo que outras eram pequenas e densas.

Acredita-se que as maiores partículas de LDL pouco contribuiriam para o surgimento da doença cardíaca. Na verdade, as pequenas e densas partículas de LDL parecem estar muito mais envolvidas no processo de inflamação que dá inicio a cascata da aterosclerose. 

Uma dieta rica em carboidratos simples e açúcar - encontrados nos alimentos industrializados, processados, refinados e doces em geral - pode estar relacionado a formação destas partículas pequenas de LDL.

Por fim, as lipoproteínas de alta densidade (HDL, o conhecido colesterol "bom"), partículas esféricas de gordura que tem proteínas solúveis em água ao seu redor, cuja função é transportar o colesterol dos tecidos do corpo de volta ao fígado, onde será eliminado através da bílis.

O HDL, lipoproteína de alta densidade, denominada "padrão A", são grandes e flutuantes, tendo como função levar o colesterol novamente ao fígado para ser reciclado. É considerado "bom" porque limpa todo o colesterol danificado ou oxidado que poderia causar problemas, inclusive promove a remoção das partículas densas e pequenas de LDL e do colesterol oxidado que tenha ficado preso nas paredes arteriais.

Não é difícil concluir que quanto mais elevado no nível de HDL no sangue, menor será o risco de doença coronariana. Acredito que o exercício físico regular constitui-se em uma das formas mais econômicas e inteligentes de aumentar o HDL.

Não podemos esquecer dos triglicerídeos - a forma que a gordura assume à medida que viaja para os tecidos do corpo através da corrente sanguínea. A relação entre o colesterol e os triglicerídeos parece ser muito significativa, na medida em que um nível de triglicerídeos elevado (ocasionado pelo consumo imoderado de carboidratos) é frequentemente tido como um importante marcador de risco, especialmente para a resistência à insulina e diabetes, bem como favorece os processos inflamatórios.

Em geral, acredita-se que se o triglicerídeo está alto, provavelmente o colesterol HDL se apresentará baixo. Uma combinação que pode ser explosiva. Mais uma vez, a dieta rica em carboidratos causaria estragos.

Para se iniciar uma doença cardiovascular (obstrução das artérias coronarianas), o endotélio deve estar machucado, lesionado (através de uma inflamação silenciosa crônica). Naturalmente, o sistema imunológico será acionado para desinflamá-lo. 

Em seguida, o colesterol agirá como anti-inflamatório e será jogado ali para "tampar o buraco". Portanto, ao que tudo indica, não é culpa do colesterol se o endotélio inflamou. Do contrário, se o endotélio não estiver inflamado, nenhum colesterol irá ali "grudar". O endotélio saudável não deixaria passar nada tendente a oxidá-lo. 

É sabido que o cigarro danifica o endotélio (disposto como azulejos), ocasionando a acumulação de lipídios que atravessa a camada endotelial e vão para o seu interior. Há também a migração de leucócitos, células inflamatórias. Neste processo danoso, quando a inflamação é contínua vai se formando uma placa. A primeira lesão é externa, no endotélio. 

Sob minha ótica, acredito que o colesterol LDL, em si, é um preditor de risco ruim e estatisticamente não muito significante para doença cardiovascular.

Já o HDL alto - de proteção - prediz um risco menor, sendo um marcador de risco importante para doença cardiovascular. 

Neste contexto, a diretriz americana sobre colesterol, ao contrário da brasileira (por aqui, LDL acima de 100, 130 deve ser tratado com remédio), suprimiu os objetivos vinculados ao nível de LDL para prevenção primária ou secundária de doença aterosclerótica, em razão da falta de comprovação científica.

Até porque, sob o enfoque estatístico, as pessoas que tem colesterol normal ou baixo, também infartam.

Por isto, o HDL como preditor negativo de risco é mais importante que o LDL como preditor positivo de risco. Penso que com HDL alto a probabilidade de ter um evento cardiovascular seria mais baixa, mesmo com um LDL alto.

O LDL é a partícula que carrega o colesterol no sangue e possui diferentes tamanhos:

• PARTÍCULAS GRANDES. Chamado "Padrão A". Baixo risco. Favorecido por uma alimentação saudável e natural.

• PARTÍCULAS PEQUENAS. "Padrão B". Alto risco. Carboidratos e açúcar teriam a capacidade de aumentar estas partículas perigosas. 

O LDL pequeno é denso e não flutua. Por isto ele teria a capacidade de depositar sob a superfície das células do endotélio e possivelmente iniciar a formação da placa. Para mim, este é o vilão!

Todavia, ao menos no Brasil, quando se mede, em laboratório, o exame de sangue, o resultado obtido consiste na conjugação tanto das partículas grandes (neutras) como as pequenas (nocivas), sem distingui-las. Atualmente nos Estados Unidos, através de modernos métodos, já é possível fazer um exame mais acurado e separar, no resultado, tais partículas.

Então, como saber se o seu LDL é do tipo neutro ou ruim? Uma das formas seria verificar a razão ou quociente entre triglicerídeo e o HDL, sendo o resultado mais eficiente de se avaliar o risco de uma doença coronariana do que simplesmente atentar para o LDL isoladamente.

De posse do exame sanguíneo, analisa o nível de triglicerídeos. Parece que o padrão A existirá se os triglicerídeos forem baixo e o HDL alto. É a melhor situação.

De outra forma, o indesejado padrão B ocorreria quando os triglicerídeos forem altos e o HDL baixo. Neste caso, haveria um risco incrementado de problemas cardíacos.

Acredito que a ingestão excessiva e continuada do açúcar causaria maior propensão para iniciar o processo inflamatório que poderia resultar na doença cardíaca. Um açúcar liga-se às proteínas em um processo conhecido como glicação. 

A molécula de açúcar une-se às artérias, deixando-as rígidas. Quanto há o aumento da pressão, a artéria se rasga. Através deste micro-rasgo, as bactérias vão invadir esta artéria. Ou seja, é um rasgo seguido por uma INFECÇÃO.

Por causa desta infecção, os glóbulos brancos trabalham juntamente com as partículas de colesterol LDL, que atua para ajudar. Com os leucócitos que vão dentro da parede da artéria e atacam as bactérias. O LDL cerca as bactérias e as mata. 

Por isto, quando se faz a autópsia e abre a artéria, é possível encontrar bactérias mortas, além dos glóbulos brancos e o próprio LDL. Só que o colesterol estava ali para reparar o tecido danificado e “colar” a artéria e não para lesioná-la. Ele, na verdade, seria um herói e não o vilão.

Então, por que a artéria entope? Não é porque o colesterol “gruda” na superfície. Na medida em que a artéria é danificada repetidas vezes, elas incham e precisariam cada vez mais colesterol ali para reparar os tecidos. A parede da artéria vai engrossando até ficar muito estreita. Forma-se um coágulo, que fecha aquela passagem estreita, provocando, assim, o ataque cardíaco. 

Por outro lado, se a relação triglicerídeos e HDL for abaixo de 2, indicaria que a pessoa possui predominância do padrão A. Ou seja, partículas de LDL grandes e, por consequência, risco pequeno.

Da mesma forma, se a relação (quociente) entre colesterol total e o HDL for menor que 4,5, também parece indicar baixo risco de doença cardíaca.

Acredito que quem eleva o LDL é o carboidrato e o açúcar e não propriamente a gordura.

Enfim, a placa aterosclerótica teria sua origem em uma inflamação, sendo esta o fator número um, a causa importante do aparecimento de uma possível doença cardíaca. 

E esta inflamação (e a consequente criação de partículas pequenas e densas de LDL, que será oxidado pelos radicais livres) tem como possível causa a ingestão crônica de carboidratos processados, grãos, amidos, açúcares, gordura trans e comida industrializada. 

Mas apesar da alimentação com baixo teor de carboidrato parecer apresentar, na maioria das pessoas, uma melhora do perfil lipídico (glicose, triglicerídeos, HDL, LDL, insulina etc.), existiria um subgrupo de pessoas que, por razões próprias, familiares e/ou genéticas, apresentam uma exagerada elevação no colesterol LDL, exigindo ajustes e adaptações na dieta, bem como aconselhamento médico-nutricional.

Neste contexto de boa alimentação, a ingestão dos antioxidantes, como os vegetais, frutas, nozes, azeite de oliva constitui estratégia interessante para manter a saúde.

Segundo acredito, os óleos poli-insaturados, hidrogenados, como óleos de semente de girassol, canola, milho ou soja, ricos em ômega-6, seriam pró-inflamatórios e não nos faria bem.

Felizmente nossa saúde pode ser melhorada e otimizada com a adoção de um estilo de vida saudável e a prática de uma alimentação sustentável. 

Não acredite em tudo que lê. Seja cético. Estude, se informe, tire as próprias conclusões e faça suas escolhas. Portanto, cuide do seu coração: faça exercícios físicos regularmente e coma comida de verdade!

Confira mais com o Dr. Souto aqui.

Sobre o assunto, vale a pena conferir as entrevistas abaixo: